Ученые нашли ответ, как вернуть время вспять Немецкие ученые совершили "главное открытие", которое может замедлить процесс старения. Новое исследование, проведенное в Германии, нашло ответы на старые вопросы: что побуждает старение и что мы можем сделать, чтобы его остановить? Несмотря на век исследований и прогресса в медицине, до сих пор остается много загадок, которые остаются нерешенными, главной из которых является понимание того, что вызывает старение, и как мы можем его замедлить или вернуть назад. Но новое исследование группы ученых из Германии, опубликованное в научном журнале Nature, возможно, наконец-то нашло ответы на эти вопросы. Исследователи из Кельнского университета в Германии не только обнаружили, что транскрипция генов – процесс, во время которого клетка создает РНК-копию цепи ДНК – с возрастом становится более быстрой, но менее точной и более склонной к ошибкам; они также обнаружили, что некоторые процессы могут помочь нам исправить это. «Пока это единственный момент эврики в моей жизни. Я имею в виду, что это открытие, которое не делаешь через день», — сказал доктор Андреас Бейер, ведущий исследователь, назвав открытие «великим». Он добавил, что соцсети уже «штормит», а некоторые его коллеги очень взволнованы. До того, как Бейер и его команда начали свой исследовательский проект, а это было 10 лет назад, типичное исследование должно было «просто смотреть на дифференциальную экспрессию генов». Предыдущие исследования, объясняет специалист, задавали вопрос вроде: «Когда вы стареете, какие гены включаются, а какие выключаются?» и «Как это изменяет регуляцию или метаболизм в клетке?» Но никто не спрашивал, как сам процесс транскрипции меняется с возрастом, направление исследования, которое могло бы дать понимание, которое в конечном счете поможет нам вернуть или остановить упадок. «Транскрипция является фундаментальной для исследований Бейера, поскольку это процесс, во время которого клетка создает РНК-копию фрагмента ДНК. Эта копия важна, поскольку она содержит генетическую информацию, необходимую для создания новых белков в клетке. Белки определяют здоровье и функционирование клеток, а затем клетки структурируют все живое», – говорится в источнике. В течение нашей жизни клетки регенерируют, «но каждая клетка отличается, и то, что делает их разными, это разные гены, которые в ней активируются», — объясняет Бейер. Эта активация называется транскрипцией. Поскольку гены дают клеткам их назначение, их транскрипция должна быть безупречной. «Вам важно создать нужное количество транскриптов для каждого гена и иметь точную копию последовательности генов, но также вам нужно активировать точные гены, необходимые клетке для надлежащего функционирования», — сказал Бейер. В организме человека много различных типов клеток: нервные клетки, мышечные клетки, клетки крови, клетки кожи и т.д. Поскольку каждая клетка выполняет различные функции, в каждом типе клетки активируется (транскрибируется) другой набор генов. Машина, как ее называет Бейер, ответственна за создание транскрипционной копии генных последовательностей, называется Pol II (РНК-полимераза II). Его команда обнаружила, что процесс транскрипции ускоряется с возрастом, и эта ускоренная транскрипция заставляет Pol II совершать больше ошибок, что приводит к существу «плохих» копий, которые могут привести ко многим заболеваниям. «Если Pol II становится слишком быстрым, он совершает больше ошибок, и тогда последовательность больше не идентична последовательности генома. Последствия подобны тем, которые вы имеете, когда есть мутации в самом геноме», – сказал Бейер. Предыдущие исследования уже показали, что низкокалорийные диеты и угнетение сигнализации инсулина – блокировка сигнала между инсулином и клетками – могут замедлить старение и продлить жизнь многих животных. В своих экспериментах команда Бейера пыталась выяснить, оказали ли они какое-либо влияние на замедление скорости Pol II и уменьшение количества неисправных копий. Исследование — совместное сотрудничество 26 человек из шести различных лабораторий — сначала работало с червями, мышами и плодовыми мушками, генетически модифицированными для ингибирования инсулиновой сигнализации, а также с мышами на низкокалорийной диете, чтобы определить эффективность транскрипции клеток в пожилом возрасте.. В обоих случаях Pol II реагировал и двигался медленнее, совершая меньше ошибок. Затем Бейер и его команда отследили выживание плодовых мушек и червей, которые являются носителями замедлившей Pol II мутации и животные жили на 10-20 процентов дольше, чем их немутантные собратья. Когда исследователи использовали редактирование генов для отмены мутации у червей, продолжительность жизни животных сократилась, установив причинно-следственную связь. Чтобы проверить свой эксперимент на людях, они работали с образцами крови молодых и стариков. «И когда мы сравнили молодые клетки с очень старыми клетками in vitro, мы получили точно такие же результаты», — сказал Аргирис Папантонис, один из главных исследователей. По словам Бейера, результаты между видами подтверждают, что это «действительно общее явление, которое касается старения, а не только специфическое для отдельной модели, например, мух», сказал Бейер. «Наше исследование утверждает, что, например, соблюдение здоровой диеты или это вмешательство с ограничением калорийности улучшит качество транскрипции производства РНК в клетке. И это будет благоприятно влиять на клетки в долгосрочной перспективе», — добавил он. Полученные результаты могут помочь предотвратить проявление рака, отмечает Папантонис, поскольку «это болезнь позднего возраста из-за ошибок. Ограничение ошибок может быть способом ограничения появления рака или болезни позднего возраста». Они также могут позволить нам «лучше понять старение, лучше понять, что происходит, когда мы стареем», и, наконец, «лучше понять вмешательство, что, по моему мнению, открывает новые возможности для отсрочки старения или расширения здорового старения», — сказал он. Бейер. Между тем 111-летняя женщина из Южной Австралии, считающаяся старейшей из ныне живущих в стране, поделилась секретами долголетия.

10 лет исследований
Транскрипция – ключ к здоровому старению
Остановка копий поврежденных клеток
